Esto salió en Noticias de la Ciencia y la Tecnología Vol. I, No. 112 (ciencia2-subscribe en egroups.com) ¿Revolución médica o magufada? Los expertos que opinen.
Saludos
Mario
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-OTRA EXPLICACION PARA EL CANCER: La curación del cáncer no sólo se plantea en
términos de tratamiento, sino también de comprensión médica del problema.
Un científico de la University of California en Berkeley cree que uno de los
puntales de la investigación del cáncer, la teoría de que éste resulta de una
serie casual de mutaciones genéticas que obligan a la célula a desarrollarse y
dividirse de forma descontrolada, podría ser erróneo.
Peter Duesberg, un biólogo molecular, ya es conocido en los ámbitos científicos
más polémicos, ya que mantiene que el virus de inmunodeficiencia no es la causa
del SIDA. En nuestro caso, Duesberg mantiene que el cáncer se produce debido a
una alteración en el número de cromosomas de la célula afectada, particularmente
la duplicación de uno o más cromosomas.
Este tipo de anormalidad puede encontrarse en casi todos los casos de cáncer
estudiados hasta la fecha, pero siempre se ha considerado que se trata de un
efecto colateral del propio cáncer, y no su causa.
Duesberg tiene diversos problemas con la teoría de la mutación genética, ya que
ésta no puede explicar algunos aspectos concretos del cáncer. Dicha teoría viene
dominando el panorama científico y médico durante los últimos 15 años y si
resultara errónea supondría un duro golpe para las actuales estructuras de
investigación, dictadas por ella, y para la forma en que se detecta y previene
el cáncer. Por ejemplo, ahora se intentan detectar mutaciones en las células
procedentes de las biopsias antes de declarar o no la existencia de cáncer o su
próxima aparición.
Según Duesberg, el principal problema con la teoría de la mutación es que nadie
ha conseguido convertir una célula humana normal en una cancerígena a base de
insertarle genes mutados. Ello probaría de forma definitiva que las mutaciones
son la causa del cáncer. El año pasado, Robert Weinberg y sus colegas del
Whitehead Institute declararon haber conseguido precisamente esto: tomaron
células humanas normales e insertaron en ellas genes que causan cáncer
(oncogenes), así como otro gen que hace que las células crezcan sin control, y
con todo ello generaron células cancerígenas. Sin embargo, Duesberg solicitó
muestras y descubrió que también poseían alteraciones numéricas de los
cromosomas, con lo que la causa real podría haber sido cualquiera de las dos
opciones.
Otro argumento en contra de la hipótesis de la mutación genética es que cerca
de la mitad de los productos químicos que causan cáncer (carcinógenos) no parece
que causen mutaciones. Por ejemplo, el arsénico, algunas hormonas o el níquel
inducen cáncer en humanos, pero ninguno produce mutaciones.
La hipótesis de la mutación predice que todos los carcinógenos son mutagénicos,
pero si la mitad de ellos no lo son, entonces, ¿cómo pueden producir cáncer?
Duesberg también dice que si las mutaciones genéticas causan cáncer, entonces
éste debería aparecer inmediatamente después de un de estos episodios, cuando en
realidad puede surgir décadas después de una exposición a un carcinógeno. Los
científicos creen que esto es porque el cáncer es un fenómeno epigenético, que
se desarrolla en varias etapas, pero esto es precisamente lo que describe a la
teoría de Duesberg.
Duesberg opina asimismo que la alteración celular causada por tener demasiadas
copias de un cromosoma completo es mucho mayor que la que implica poseer un
puñado de genes mutados, siendo más probable que afecte a diversos procesos
celulares que ya se sabe que se ven trastornados en las células cancerígenas.
Por supuesto, también es posible que ambas teorías sean correctas, y que el
cáncer pueda aparecer siguiendo múltiples caminos, incluidos algunos que aún no
conocemos.
Información adicional en:
http://www.urel.berkeley.edu/urel_1/CampusNews/PressReleases/releases/04-05-2000a.html
Imagen:
http://rpisun1.mda.uth.tmc.edu/se/sts/post_chemo/patient02/a.jpg
(Imagen de un tumor.) (Foto: The Levit Institute)
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